Атеросклероз судин головного мозку ознаки, стадії, причини та діагностика

Атеросклероз церебральних судин, це захворювання, причиною якого є порушений обмін ліпідів. При цьому ліпоїдні речовини починають відкладатися на внутрішніх стінках артерій, внаслідок чого реактивно збільшується кількість сполучної тканини, і утворюються, так звані, атеросклеротичні бляшки. Судини мозку уражаються атеросклерозом досить часто, що призводить до порушення церебрального кровообігу. Наскільки виражені симптоми цього захворювання у пацієнта, повністю залежить від того, наскільки сильно поразку встигло торкнутися судини.

Атеросклероз судин - патологічний процес, що має ознаку зміни стінки артерій в результаті накопичення ліпідів, утворення фіброзної тканини і формування бляшки, що звужує просвіт судини. Стадії атеросклерозу судин не вважають самостійним захворюванням, клінічні ознаки атеросклерозу судин: загальні та / або місцеві розлади кровообігу, частина з яких виділена в окремі нозологічні форми. У цій статті ми розглянемо симптоми, ознаки та причини атеросклерозу судин у людини.

Симптоми атеросклерозу судин головного мозку

За якими симптомами можна визначити атеросклероз судин головного мозку?

1.

Якщо пацієнт звертається до лікаря зі скаргами на зниження слуху, що змінилася гостроту зору, порушення мови або координації рухів, то цілком ймовірно, що у нього почав розвиватися атеросклероз судин головного мозку. Симптоми даного захворювання можуть включати в себе так звані ішемічні атаки, які і полягають в короткочасному порушенні слуху мови і зору. Такі порушення, як правило, походять самостійно, але самі по собі вони повинні з'явитися для вас насторожує приводом звернутися до лікаря, оскільки вони як раз і є першими ознаками даного захворювання. Якщо ви не почнете лікувати атеросклероз церебральних судин, то він може привести до виникнення інсульту і важких необоротних змін, таким, як відмирання частини мозку, параліч, втрата мови і смерть.

2.

При подальшому розвитку захворювання у хворого знижується працездатність, в тому числі і розумова, спостерігається розлад сну, з'являється забудькуватість, головні болі, запаморочення, шуми у вухах. Спочатку легкі, ці явища прогресують, одночасно знижуються інтелектуальні здібності, здатність міркувати, а також спостерігається значне погіршення пам'яті. Хоча всі ці зміни протікають не так швидко, але, тим не менш, неухильно і розраховувати на те, що цей процес зупиниться сам по собі, не слід.

3.

Одночасно може змінюватися і характер хворого. Він стає примхливим і дратівливим, легко впадає в депресію.

4.

Симптоми атеросклерозу найчастіше з'являються у людей у ​​віці від 60 до 65 років, саме тому їх часто приймають за звичайні ознаки старіння. З одного боку це дійсно так, але хоча атеросклероз і є старечим захворюванням, запобігти його, уповільнити його розвиток і звернути ті зміни, які він виробляє в судинах цілком можливо. За умови, звичайно, що діагноз поставлений вчасно, а лікування розпочато вчасно.

Ознаки атеросклерозу судин головного мозку

Існують типові ознаки атеросклерозу судин - місця переважної локалізації атеросклеротичного процесу в різних стадіях: передня міжшлуночкової гілку лівої вінцевої артерії, біфуркація сонних артерій, проксимальні частини ниркових артерій.

Ознаки атеросклерозу судин в коронарних артеріях

При різних причинах атеросклерозу, можливе ураження вінцевих артерій може виникнути клінічні ознаки стенокардії, інфаркту міокарда або наступити раптова серцева смерть на пізніх стадіях атеросклерозу судин.

Ознаки атеросклерозу судин в артеріях мозку

{$adcode4}

При ознаках ураження артерій мозку на ранніх стадіях виникають такі ознаки атеросклерозу судин, як транзиторні ішемічні атаки або інсульт.

Ознаки ранній стадії атеросклерозу судин в артеріях нижніх кінцівок

Різні причини поразки атеросклеротичним процесом артерій нижніх кінцівок призводить до появи ознак переміжної кульгавості (в тому числі при синдромі Леріша) і гангрени.

Ознаки атеросклерозу в ниркових артеріях

{$adcode5}

Різні стадії атеросклеротичного процесу в ниркових артеріях приводить до розвитку ознак стійкої артеріальної гіпертензії.

Ознаки ранній стадії атеросклерозу судин в брижових артеріях

При ураженні брижових артерій з'являються ознаки ішемії кишечника запущеній стадії.

Ознаки атеросклерозу різних стадій в ксантомах, Ксантелазми, сенильной дузі

Зовнішніми ознаками атеросклеротичного процесу на ранніх стадіях, з якої б причини він не виник, можуть бути ксантоми (горбисті утворення в області суглобів, ахіллове сухожилля, обумовлені відкладенням холестерину), ксантелазми (різної форми плями на шкірі жовтувато-оранжевого кольору, часто підносяться, обумовлені відкладенням в шкірі холестерину і тригліцеридів) та сенильная дуга на рогівці (смужка жовтуватого кольору по краю рогівки).

{$adcode6}

Ознаки атеросклерозу судин мозку

Найбільш часто ознаки атеросклеротичного процесу на різних стадіях розвиваються в аорті, стегнових, підколінних, болипеберцовой, вінцевих, внутрішньої і зовнішньої сонних артеріях і артеріях мозку. Атеросклеротичні ознаки ранніх стадій, як правило, виникають в місцях біфуркації аорти і артерій. Причини ускладнень атеросклерозу судин обумовлюють 1/2 всіх смертельних випадків і 1/3 смертельних випадків в осіб у віці 35-65 років.

Ознаки атерогенеза при атеросклерозі судин

Патогенез ранній стадії атеросклеротичного ураження кровоносних судин (атерогенез) покликані пояснити три гіпотези. Саме поразка стінки судини при ознаках атеросклерозу розвивається постадійно.

Ознаки гіперхолестеринемії при атеросклерозі судин

{$adcode7}

Первинні ознаки гіперхолестеринемії при атеросклерозі судин різних стадій

Сімейна гіперхолестеринемія (гіперліпідемія Па за Фредриксоном) при атеросклерозі судин - аутосомно-домінантне захворювання. В основі лежить дефект рецепторів ЛПНЩ. Гомозиготи зустрічаються з частотою 1 на 1 млн. Для них характерна ознака - збільшення вмісту холестерину ЛПНЩ до 15-31 ммоль / л і розвиток ІХС до 20-річного віку. Гетерозиготи (в порівнянні з гомозиготами кількість рецепторів ЛПНЩ зменшено на 50%) зустрічаються з частотою 1 на 500 при ознаках атеросклерозу судин на ранніх стадіях. Зміст холестерину ліпопротеїдів низької щільності при ознаках атеросклерозу судин досягає 6-15 ммоль / л. ІХС у таких людей розвивається у віці від 30 до 40 років.

Ознаки полігенною гіперхолестеринемії при атеросклерозі виникають на тлі генетичної схильності під впливом зовнішніх факторів (ожиріння, дієта). Зміст в крові холестерину на ранніх стадіях атеросклерозу судин становить 6-8 ммоль / л, ІХС розвивається до 60 років.

Сімейну комбіновану гіперліпідемію спостерігають у 1-2% населення (гіперліпідемія IIа, IIЬ, IV по Фредриксоном).

Вторинні ознаки гіперхолестеринемії при атеросклерозі судин

{$adcode8}

Вторинні ознаки гіперхолестеринемії при атеросклерозі судин ранніх стадій виникають при цукровому діабеті, захворюваннях нирок, захворюваннях печінки і жовчних шляхів. Тривалий час (кілька десятиліть) атеросклеротичний процес протікає без відкритих ознак, і тільки потім з'являються клінічні ознаки на більш пізній стадії. Клінічні ознаки атеросклерозу судин залежать від переважної локалізації процесу, причин атеросклерозу судин і ступеня обструкції судинного русла.

Причини атеросклерозу судин головного мозку

Існують три причини гіпотези, що пояснюють виникнення атеросклерозу судин: ліпідна, хронічного пошкодження ендотелію і моноклональна.

Ліпідна причина атеросклерозу судин

Припускають, що залишки ЛП, багатих триглицеридами, захоплюються макрофагами, що є причиною формування ранніх ознак атеросклеротичного процесу (стадія ліпідних смужок). Тривале перебування ЛП в ендотелії на ранніх стадіях атеросклерозу судин супроводжується пошкодженням цих клітин, що в свою чергу призводить до ознак відкладення ліпідів у позаклітинному просторі. Пошкодження ендотелію при атеросклерозі і подальше прогресування атеросклеротичних змін сприяють утворенню фіброзної бляшки.

Ознаки ушкодження ендотелію на ранніх стадіях атеросклерозу судин

Гіпотеза хронічного пошкодження ендотелію при ознаках атеросклерозу судин базується на тому, що ряд таких ознак, як змінений кровотік, збільшення концентрації холестерину ЛПНЩ, токсичні та інфекційні агенти (віруси, бактерії, хламідії), високий вміст гомоцистеїну можуть призводити до пошкодження поверхні внутрішньої оболонки артерії. Це причина розвитку хронічного запалення із залученням макрофагів, Т-лімфоцитів, тромбоцитів і гладком'язових клітин.

Моноклональна причина атеросклерозу судин

Моноклональна причина (неопластична) атеросклерозу судин грунтується на припущенні, що в основі атерогенеза знаходиться мутація одного з багатьох генів, що регулюють клітинний цикл, що і призводить до проліферації гладко-м'язових клітин судинної стінки. Змінені клітини гладеньких м'язів запускають поява ознак атеросклеротичного процесу.

Стадії атеросклерозу судин головного мозку

Атеросклеротичні ознаки з'являються на ранніх стадіях атеросклерозу судин у внутрішній оболонці артерій. Цей процес протікає в три стадії: жирова смужка, фіброзна бляшка і комплексні порушення.

Стадія атеросклерозу судин: жирова смужка

Жирова смужка - раннє морфологічне ознаки атеросклерозу судин початкових стадій. З моменту народження людини в судинах можна виявити плями жовтуватого забарвлення розміром 1-2 мм. Ці плями, що є ознаками відкладеннями ліпідів при атеросклерозі судин, з плином часу збільшуються і зливаються один з одним. Гладеньких м'язів і макрофаги з'являються у внутрішній оболонці артерій, макрофаги накопичують ліпіди і перетворюються в пінисті клітини. Так виникає жирова смужка при атеросклерозі судин, що складається з гладких клітин і містять ліпіди макрофагів. Але ознаки відкладення ліпідів у вигляді жирових смужок в стінці артерій не означає обов'язкове переростання процесу в наступну стадію (формування фіброзної бляшки).

Стадія атеросклерозу судин: фіброзна бляшка

Фіброзна бляшка на цій стадії атеросклерозу судин розташовується у внутрішній оболонці артерій і росте ексцентрично, з часом зменшуючи просвіт судини. Фіброзна бляшка на цій стадії атеросклерозу судин має щільну капсулу, що складається з клітин ендотелію, гладком'язових клітин, Т-лімфоцитів, пінистих клітин (макрофагів), фіброзної тканини, і м'яке ядро, що містить ефіри і кристали холестерину. Холестерин утворюється не за рахунок локального синтезу, а надходить з крові при ознаках атеросклерозу судин.

Ознаки комплексного порушення при атеросклерозі судин

Ознаки комплексного порушення при атеросклерозі судин на цій стадії полягають у зменшенні товщини капсули фіброзної бляшки менше 65 мкм і порушення її цілісності - появі тріщин, виразок, розривів. Цьому сприяють такі чинники:

  • Основні ознаки атеросклерозу судин - збільшення зони атероматоза більш ніж на 30-40% від загального обсягу фіброзної бляшки (за рахунок накопичення холестерину).
  • Інфільтрація поверхні фіброзної бляшки при ознаках атеросклерозу судин макрофагами (більше 15% поверхні бляшки), що призводить до асептичного запалення на цій стадії атеросклерозу судин.
  • Додаткові ознаки атеросклерозу судин на цій стадії - вплив металлопротеаз, які продукуються макрофагами і викликають деструкцію колагену, еластину і глікопротеїнів.
  • Високий вміст окислених ЛПНЩ, що викликають продукцію медіаторів запалення і стимуляцію адгезії моноцитів при ознаках стеросклероза судин.

Порушення цілісності фіброзної бляшки при різних причинах атеросклерозу судин призводить до прикріплення до неї тромбоцитів, їх агрегації, тромбозу і розвитку клінічної картини, що відповідає розташуванню фіброзної бляшки (інфаркт міокарда, ішемічний інсульт і т.д.), в зв'язку з частковим або повним припиненням кровотоку в уражених судинах.

Ліпіди крові на ранніх стадіях атеросклерозу судин

У плазмі крові холестерин і тригліцериди пов'язані з білками і називаються ліпопротеїнами (ЛП). Ступінь їх участі в атерогенезе при ознаках атеросклерозу судин залежить від розмірів ЛП. Найменші за розміром (5-12 нм) - ЛП високої щільності (ЛПВЩ) - легко проникають в стінку артерій і також легко її покидають, таким чином не беручи участь при атеросклерозі судин на ранніх стадіях в атерогенезе.

ЛП низької щільності (ЛПНЩ, 18-25 нм), ЛП проміжної щільності (ЛППП, 25-35 нм) і невелика частина ЛП дуже низької щільності (ЛПДНЩ, розмір близько 50 нм) достатні малі для того, щоб проникнути в стінку артерій. Після окислення ці ЛП легко затримуються в стінці артерій при ознаках атеросклерозу судин. Великі за розміром ЛП - хиломікрони (75-1200 нм) і ЛПДНЩ значних розмірів (80 нм) - занадто великі для того, щоб проникнути в артерії, і тому не вважаються атерогенними на ранніх стадіях атеросклерозу судин.

Між вмістом холестерину ЛПНЩ і ризиком розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС) є пряма залежність - чим більше вміст холестерину ЛПНЩ, тим вище ризик розвитку ІХС. Між вмістом холестерину ЛПВЩ і ризиком розвитку ІХС є зворотна залежність - чим вищий вміст в крові холестерину ЛПВЩ, тим нижче ризик розвитку ІХС на ранніх стадіях атеросклерозу судин незалежно від причини.

Тригліцериди містяться в основному в хиломикрон (80-95%), вони синтезуються в слизовій оболонці тонкої кишки з жирів, що надходять з їжею, і в ЛПДНЩ (55-80%). Виражену гіпертригліцеридемію при ознаках атеросклерозу судин не вважають атерогенной, так як великі за розміром хиломікрони і ЛПДНЩ не можуть проникнути через стінку артерій, однак значна гипертриглицеридемия може викликати панкреатит. ЛПНЩ і ЛПВЩ містять невелику кількість тригліцеридів (5-15%).

Типи гиперлипидемий при атеросклерозі судин на ранніх стадіях

Розрізняють п'ять типів дисліпідемій (гиперлипидемий) при ознаках атеросклерозу судин:

  • Тип I атеросклерозу судин характеризується такими ознаками: дуже високий вміст тригліцеридів через збільшення концентрації хіломікронів.
  • Тип I а характеризується ознакою високого вмісту холестерину ЛПНЩ.
  • Тип Ib відрізняє ознака високої концентрації тригліцеридів і холестерину через збільшення вмісту ЛПНЩ і ЛПДНЩ при атеросклерозі судин.
  • Тип III атеросклерозі виникає через накопичення фрагментів хиломикронов і ЛППП. У сироватці крові збільшений вміст холестерину і тригліцеридів.
  • Тип IV гиперлипопротеинемии характеризується ознаками збільшення вмісту тригліцеридів, нормальним рівнем холестерину і збільшенням концентрації ЛПДНЩ при атеросклерозі судин.
  • Тип V гиперлипопротеинемии відрізняє ознаки збільшення переважно концентрації тригліцеридів і холестерину.

Діагностика атеросклерозу судин головного мозку

Холестерин на ранніх стадіях атеросклерозу судин

Для діагностики ознак порушень ліпідного обміну при атеросклерозі судин зазвичай визначають зміст загального холестерину, холестерину ЛПВЩ, тригліцеридів. По можливості проводять пряме визначення концентрації холестерину ЛПНЩ (більше дорога і складна методика) при ранніх стадіях атеросклерозу судин. Найчастіше концентрацію холестерину ЛПНЩ підраховують за формулою Фрідволда:

Холестерин ЛПНЩ при ознаках атеросклерозу судин = загальний холестерин - холестерин ЛПВЩ - 0,45 o тригліцериди, де все значення наведені в ммоль / л. або:

Холестерин ЛПНЩ = загальний холестерин - холестерин ЛПВЩ - 0,2 o тригліцериди, де все значення наведені в мг%.

Рекомендована оптимальна концентрація загального холестерину при ранніх стадіях атеросклерозу судин становить не більше 5 ммоль / л (190 мг%), а концентрація холестерину ЛПНГ - не більше 3 ммоль / л (115 мг%).

Для оцінки ступеня ризику розвитку ІХС підраховують відношення загального холестерину до холестерину ЛПВЩ. Ставлення більше 5 вказує на високий ризик розвитку ІХС при ознаках атеросклерозу судин.

Слід пам'ятати, що тригліцериди плазми можуть значно змінюватися в залежності від прийому їжі та алкоголю при атеросклерозі судин. Концентрацію тригліцеридів більше 2 ммоль / л (180 мг%) вважають показанням для її повторного визначення. У гостру стадію інфаркту міокарда при атеросклерозі і після операцій на серці концентрація загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів високої щільності та холестерину ЛПНЩ може зменшуватися, а вміст тригліцеридів збільшуватися.

Спеціальні методи діагностики атеросклерозу судин

Спеціальні методи діагностики - ангіографія і ультразвукове дослідження (УЗД) судин - дозволяють візуалізувати фіброзні бляшки.

Атеросклероз може вражати різні судини, від церебральних до серцевої аорти або до сусідів кінцівок. Відсутність лікування в останньому випадку може привести до закупорки судин і гангрени кінцівок, ураження атеросклеротичними бляшками коронарних судин може призвести до інфаркту або ішемії, ну а атеросклероз, що вражає судини головного мозку стає частою причиною виникнення інсультів.

Зрозуміло, що будь-який з цих видів атеросклерозу є смертельно небезпечним для людини, тому лікування потрібно починати негайно по його виявленні, а тим часом, ми розповіли вам ще далеко не про всі можливі варіанти розвитку атеросклерозу. І звичайно, розвиток цієї патології значно легше запобігти, ніж лікувати вже з'явилися зміни в судинах, тим більше, коли мова йде про судинах головного мозку.

Лікування атеросклерозу судин головного мозку

Якщо у вас знизилася працездатність, ви відчуваєте постійно стомлення, погано спите ночами і, навпаки, з працею боретеся з сонливістю протягом дня, то все це може виявитися симптомами атеросклерозу церебральних судин. Можливі також постійні запаморочення, шум у вухах, пітливість, головний біль. Всі ці ознаки можуть говорити про порушення церебрального кровообігу, викликаного атеросклерозом.

Для уточнення діагнозу хворому призначають ретельне обстеження судин головного мозку, включаючи МРТ і ангіографію. При підтвердженому діагнозі призначають комплексне лікування, що включає медикаментозну терапію, фізіотерапію, лікувальну гімнастику і, звичайно сувору дієту. Продукти, які можуть містити холестерин, такі, як яйця, шоколад, чорний чай, шпроти та ін. Повинні бути виключені або, принаймні, обмежені в споживанні, а от продукти, що містять аскорбінову кислоту, вітамін В і препарати йоду, навпаки, потрібно вживати якомога більше. Крім того, настійно рекомендується щодня натщесерце з'їдати хоча б 1 грейпфрут, а краще - 2, оскільки цей фрукт попереджає відкладення вапна на стінках судин.

Як лікувати атеросклероз судин?

Якщо ж не звертати уваги на симптоми атеросклерозу, то він починає прогресувати і руйнувати далі судини головного мозку, в результаті чого у хворого починають спостерігатися нервові і психічні розлади, загострюється емоційна чутливість, наступним кроком є ​​слабоумство, омертвіння ділянок мозку інсульт і ймовірний летальний результат.

У той же самий час, при своєчасному зверненні до лікаря, вилікувати атеросклероз не представляє особливої ​​складності. Звичайно, перш за все, у пацієнта беруть аналіз крові на предмет визначення в ній рівня холестерину, а також можливо доведеться зробити МРТ головного мозку або ж ангіографію судин. При підтвердженні діагнозу, лікар і призначить відповідне лікування.

Пам'ятайте про те, що лікування атеросклерозу проводиться на тлі дотримання вами суворої дієти, крім того вам знадобиться подбати про те, щоб ваш раціон містив достатню кількість вітамінів групи В, РР і вітаміну С, який попереджає розвиток атеросклеротичних бляшок.

Follow us

Don't be shy, get in touch. We love meeting interesting people and making new friends.